恶性疟原虫感染的红细胞表面表达的变异表面抗原(variant surface antigens, VSAs)与重症疟疾的发病有关,可作为保护性免疫的潜在靶点。作为VSAs家族的重要成员,亚端粒变体开放阅读框(subtelomeric variant open reading frame, STEVOR)不仅介导疟原虫裂殖子对红细胞的入侵,而且能与红细胞表面的糖蛋白C(glycophorin C, GPC)受体结合,在玫瑰花结的形成中发挥重要作用。针对STEVOR半保守(semiconserved, SC)区的抗体可以抑制裂殖子的入侵和玫瑰花结的形成。本文对STEVOR的结构和功能进行系统总结,探讨了其在重症疟疾中的作用机制以及相关的疫苗研究进展,从而为重症疟疾的防治提供参考。